Source : Réalités Biomédicales – Marc Gozlan
C’est une étude d’une importance majeure qu’a publié le 21 avril une soixantaine de chercheurs internationaux dans la revue Cell. Les résultats de cette publication exceptionnellement longue (63 pages) permettent de mieux comprendre comment le coronavirus SARS-CoV-2 se sert d’un mécanisme naturel de défense contre les virus pour s’attaquer à une multitude de tissus et d’organes dans la maladie Covid-19. Les chercheurs ont en effet découvert que le coronavirus tire avantage du fait que les cellules immunitaires produisent de l’interféron, une molécule antivirale, pour paradoxalement infecter un grand nombre de cellules du corps humain.
Les chercheurs américains, sud-africains, français et britanniques ont utilisé un outil de biologie moléculaire sophistiqué : le « séquençage des ARN messagers sur cellules uniques » ou single-cell RNA-sequencing (ScRNA-seq) qui permet de détecter quels gènes sont particulièrement actifs dans chacune des cellules du tissu ou de l’organe étudié. Dans la mesure où le fonctionnement (expression) d’un gène implique que l’ADN soit converti en ARN messager, la présence de ces molécules d’ARN renseigne sur le fonctionnement des gènes. La technologie RNA-seq permet ainsi d’évaluer l’activité des gènes dans chacun des sous-types cellulaires que renferme un tissu ou un organe. Elle renseigne donc sur le niveau d’expression de ces gènes.
Rappelons que le coronavirus SARS-CoV-2 utilise comme porte d’entrée dans les cellules qu’il infecte une molécule présente à leur surface : l’enzyme ACE2 qui se comporte comme un récepteur pour le virus [1]. L’entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules cibles nécessite l’activation de la protéine S présente à la surface du virus. Un processus auquel participe une enzyme cellulaire appelée TMPRSS2 (Type II transmembrane serine protease) [2]. Un peu comme si le virus avait besoin d’aide pour bien tourner la clé (protéine S) dans la serrure (récepteur ACE2) pour pénétrer dans la cellule. Il s’avère donc que l’enzyme cellulaire TMPRSS2 coopère avec ACE2 pour favoriser l’entrée du virus dans la cellule.